青青子衿,悠悠我心
但为君故,沉吟至今

沈阳药科大学病理解剖学基础复习资料

一、名词解释:

  1. 免疫组化:应用抗原抗体特异性结合的原理建立起来的一种组织化学技术。
  2. 肥大变性:由细胞体积变大引起的组织或器官体积的增大。
  3. 细胞水肿:细胞内Na离子和水增加,形成细胞肿胀,又称水样变性。
  4. 鳞化:以鳞状上皮替代其他上皮的化生。
  5. 细动脉硬化症:血管壁玻璃样变性,使细动脉的管壁增厚、变硬、管腔变狭,甚至闭塞,增加血流阻力,称为细动脉硬化症。
  6. 脂肪肝:重度弥漫性肝细胞脂肪变性称为脂肪肝。
  7. 凝固性坏死:坏死组织的水分减少、蛋白质凝固而变成灰白色或黄白色,但仍保持原来的结构轮廓,故称凝固性坏死。
  8. 机化:由新生肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程称为机化。
  9. 肉芽组织:新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。
  10. 接触抑制:再生过程中,组织和细胞增生达到原来大小时,细胞停止生长,不致堆积起来的现象称为接触抑制。
  11. 淤血:器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。
  12. 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止,导致缺氧而发生的坏死。
  13. 血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
  14. 炎症:是具有血管系统的生命体组织,对致炎因子及局部损伤产生的以血管渗出为主的防御性反应。
  15. 急性炎症:病程几天到一个月,起病急,症状明显,炎症灶内常有大量中性粒细胞浸润的炎症。
  16. 炎症介质:是指在致炎因子作用下,由局部细胞释放或由体液中产生的,参与或引发炎症反应的化学活性物质。
  17. 炎性细胞浸润:白细胞进入组织间隙并发挥吞噬作用,称为炎性细胞浸润。
  18. 败血症细菌入血,并生长繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。
  19. 肿瘤:在各种致癌因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生形成的新生物。
  20. 肿瘤的异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异,称为肿瘤的异型性。
  21. 肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤。
  22. 癌:上皮组织来源的恶性肿瘤。
  23. 原癌基因:正常细胞的DNA中也发现有与病毒基因几乎完全相同的的DNA系列,以非激活的形式存在,称为原癌基因。
  24. 干细胞:个体发育过程中具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。

二、填空题:

  1. 病理学的研究对象有人体材料、实验动物和人工培养的活体标本
  2. 细胞和组织的适应反应有萎缩、肥大、增生和化生
  3. 引起萎缩的原因有营养不良性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、压迫性萎缩和内分泌性萎缩
  4. 判断细胞坏死的主要依据是细胞核浓缩、碎裂和溶解
  5. 玻璃样变性包括结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性和细胞内玻璃样变性
  6. 局部组织坏死后,机体处置的方式有溶解吸收、机化、包裹和钙化、分离排出
  7. 由于再生能力不同,人体细胞可分为不稳定性细胞、稳定性细胞和永久性细胞
  8. 肉芽组织的成分有纤维母细胞、毛细血管和炎性细胞表皮生长因子和转化生长因子能促进其生长。
  9. 影响创伤愈合的因素全身性的有年龄因素、营养因素和内分泌因素;局部因素有感染与异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射
  10. 干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞两类,重要的成体干细胞有造血干细胞和神经干细胞两种。
  11. 静脉充血称为淤血,可使局部组织器官体积增大,颜色蓝紫,体表温度减低。
  12. 血栓形成的条件有心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性的增加。
  13. 血小板产生的Ca离子、ADP和血栓素A,可使更多血小板集聚。
  14. 下肢红色血栓散碎脱落,可造成广泛肺栓塞;左心室附壁血栓脱落,可栓塞到脑、脾和肾等部位。
  15. 造成梗死的原因有血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛和血管受压闭塞。
  16. 出血性梗死发生是由于严重淤血或组织疏松,病灶含血量多,颜色暗红色。
  17. 炎症的局部表现有红、肿、热、痛和功能障碍。
  18. 炎症时百思包渗出要经过附壁、粘着、游出和趋化作用四个过程才能到达病变部位。
  19. 单核巨噬细胞在慢性炎症时可演变成类上皮细胞、泡沫细胞和多核巨细胞。
  20. 化脓性炎症由于部位不同,可分为表面化脓、蜂窝织炎和脓肿,暂时被局限的是脓肿。
  21. 慢性炎症以增生性病变为主,浸润的白细胞是淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞。
  22. 结核结节病灶是一种慢性肉芽肿性病变类型,病灶由中心向外依次为干酪性坏死、类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞。
  23. 肿瘤的生长方式有多生性、膨胀性和浸润性,大多数恶性肿瘤的生长方式是浸润性。
  24. 你所知道的肿瘤形态有息肉状、乳头状、结节状、囊状及浸润状、分叶状等。
  25. 观察肿瘤细胞的异型性包括肿瘤细胞的多型性、肿瘤细胞核的多变性、肿瘤细胞超微结构的异型性及胞浆的改变;恶性肿瘤的特征性是光镜下的病理性核分裂。
  26. 病理性核分裂是光镜下见不对称性、多极性和顿挫性核分裂,是诊断恶性肿瘤的重要依据。
  27. 肿瘤转移途径有淋巴管、血管和体腔;上皮组织恶性肿瘤主要经淋巴管转移。
  28. 一般将上皮组织良性肿瘤称为瘤,恶性上皮组织肿瘤称为癌,平滑肌恶性肿瘤称为平滑肌肉瘤。
  29. 肿瘤生长分血管前期和血管期,进入血管期,肿瘤呈爆发性生长。
  30. 目前已知的间接致癌化学物质有多环芳烃类化合物、芳香胺类、氨基偶氮染料、亚硝胺类及真菌毒素。
  31. 目前已知的物理性致癌因素有电离辐射、紫外线、热辐射、慢性炎性刺激、创伤和异物。
  32. 原癌基因可以经点突变、基因重排和基因扩增的激活方式变为基因。
  33. 机体抗肿瘤的免疫细胞有细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞,γ-干扰素是由T细胞产生的,还有肿瘤坏死因子也参与肿瘤杀伤过程。
  34. 正常机体血管内皮具有屏障作用、抗血小板凝聚、抗凝血酶和凝血因子、促进纤维蛋白溶解等作用。因此有一定的抗凝血作用。
  35. 出血的表现有外出血和内出血,胃出血呕出属于外出血。

三、选择题(略)

四、判断题(略)

五、简答题

  1. 病理学常用的大体和镜下观察的内容有哪些?(大体观察被检标本和病变的大小、形状、重量、色泽、质地、界限、表面和切面状态等。镜下观察组织结构,观察细胞形态、胞浆染色和物质、细胞核形态和染色灯,分析、归纳组织细胞形态结构变化。)
  2. 组织化学与免疫组织化学研究方法有何区别?(组织化学观察是应用能与组织细胞的某些化学成分进行特异性结合的显色药物,显示组织细胞内某些化学成分,如蛋白质、酶类、核酸、糖原、脂肪等)的变化,是直接特殊染色;免疫组织化学观察是应用抗原抗体特异性结合的原理,先制备组织细胞内待测抗原的相应抗体,并在该抗体上直接或间接地标记上标识物,在原位观察待检(抗原)物质的存在与否、所在部位和含量。免疫组化是间接观察,但更具有特异性,把形态学变化与分子水平的机能代谢结合起来。)
  3. 试述脂肪肝的病理变化。(肉眼观,如脂肪变性比较显著和弥漫,则肝体积增大,边缘钝,色黄、质软、比重轻、切面有油腻感。镜下肝细胞内有小脂滴,严重时可融合为一个大脂滴,将肝细胞核挤向一边,状似脂肪细胞。严重时肝细胞可发生破裂,细胞内的脂滴逸出并互相融合,形成脂肪湖,肝细胞则发生坏死。长期重复重度脂肪变性的肝脏可发生显微组织增生,继而发展为肝硬化。)
  4. 简述坏死的结局。1、溶解吸收:坏死物质被分解、液化,由淋巴管或血管加以吸收,碎片由巨噬细胞加以吞噬消化。2、机化:由新生肉芽组织吸收、取代坏死组织。3、包裹和钙化:由周围新生结缔组织加以包裹或发生钙化。4、分离排出:坏死灶与健康组织分离、脱落,经皮肤粘膜表面或经相应管道排出。)
  5. 贫血性凝固性梗死,大体和镜下有何病理变化?(贫血性凝固性梗死灶,明显肿胀,色泽灰暗呈土黄色,梗死灶的周围形成一暗红色充血出血带与健康组织分界;镜下组织结构的轮廓依然保存,但细胞呈坏死表现,细胞核浓缩、碎裂或溶解,细胞浆嗜酸性增强,或见异常物质。)
  6. 试述血小板在血栓形成中的作用。(在各种粘连因子的桥梁连接作用下,血小板与血管内皮下胶原粘连(称为粘附反应)。粘附后血小板释放二价钙离子、ADP和血栓素A2等生物活性物质(称释放反应),使更多的血小板彼此粘集成堆(称粘集反应),开始时是可逆的。随着外源性凝血过程激活,凝血酶产生并与血小板表面的受体结合,凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,将血小板紧紧地交织在一起形成血小板血栓。血小板血栓是多数血栓形成的开始。)
  7. 简述静脉延续性血栓形成的过程。(首先血小板粘附于内膜损伤后裸露的胶原表面,形成不可逆的血小板血栓,称为静脉血栓的头。由于血小板血栓的阻碍,血流在其下游形成漩涡,形成新的血小板小堆,如此反复进行,形成不规则梁索状或珊瑚状突起的血小板小梁。在血小板梁间形成纤维蛋白网,网络红细胞,形成混合血栓,称为静脉血栓的体。混合血栓不断增大,使血管腔阻塞,局部血流停滞,形成凝血块,成为静脉血栓的尾。)
  8. 简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。(炎症时,各种因素使局部组织毛细血管扩张、毛细血管内压、毛细血管损伤,致使血管通透性增加。主要有(1)致炎因子的作用:如细菌内毒素和外毒素等。(2)炎症介质的作用:例如组胺、5-羟色胺、前列腺素、血小板激活因子以及体液中的炎症介质等。)
  9. 为什么说炎症渗出具有防御作用?(炎症渗出包括体液渗出和细胞渗出。渗出液可稀释毒素,减轻毒性作用,为局部白细胞带来营养物质,也有利于带走代谢产物。渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。渗出物中含纤维素,纤维素网可限制病原微生物的扩散,有利于白细胞的吞噬。渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结,有利于机体产生免疫反应。渗出的炎性细胞,吞噬和消化病原体及组织崩解碎片等异物,渗出的巨噬细胞抗原处理,传递给TB淋巴细胞,使其致敏,免疫活化的淋巴细胞产生淋巴因子和抗体,发挥其杀伤病原微生物的作用。因此,炎症渗出具有重要的防御作用。)
  10. 炎症介质由哪儿产生?有何作用?(炎症介质由外源性(细菌及其产物)和内源性(细胞源性和体液源性),但主要是后者。内源性炎症介质主要由肥大细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞的呢过释放。内源性炎症介质也存在于体液中。炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张,血管壁通透性升高和对炎性细胞的趋化作用,还可以引起发热,疼痛和组织损伤等。)
  11. 菌血症和败血症有何异同?(菌血症是病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血液,血液中可查到细菌,但全身并无中毒症状。败血症是细菌入血,并生长繁殖,产生毒素引起全身中毒症状和病理变化,常出现皮肤粘膜的多发性出血斑点。菌血症和败血症血液细菌培养均为阳性。)
  12. 简述结核结节的镜下结构。(镜下观察,从结节中心向外,肉芽肿的成分依次为:1、无结构的粉红色染色区,是干酪样坏死物质。2、干酪样坏死灶周围可见大量类上皮细胞,胞体较大,境界不清,胞核呈圆形或卵圆形,染色质少,胞浆丰富,色较淡。3、在类上皮细胞之间散在有朗汉斯巨细胞,细胞直径很大,直径达40~50μm,胞核数目科大几十个,甚至百余个,排列在细胞周边部,呈马蹄形或环形,胞浆丰富。4、在类上皮细胞周围可见一定数量淋巴细胞浸润,还有多少不等的纤维母细胞和胶原纤维分布。)
  13. 抑制肿瘤血管生成有何意义?(肿瘤是血管生成依赖性疾病。在血管前期,瘤细胞的营养靠弥散方式获得,瘤体的生长因而缓慢或停止。一旦进入血管期,肿瘤快速生长呈爆发性。因此,抑制肿瘤血管生成,对预防和治疗恶性肿瘤有重要意义。)
  14. 什么是肿瘤的异质化?它是怎样形成的?(肿瘤异质化,是指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性,表现生长加速,浸润周围组织和远处转移的能力增强。原因是在肿瘤的生长过程中,可能有附加的基因突变,使得亚克隆的瘤细胞获得不同的特性。如需要较少生长因子即可旺盛生长的亚克隆,抗原性低的亚克隆可躲过机体的免疫监视,选择保留了那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。)
  15. 高分化鳞癌的镜下结构特点是什么?(镜下:癌组织复层鳞状上皮层次结构紊乱,细胞大小不均,课件病理性核分裂。癌细胞形成癌巢,与间质分界清楚,分化好者癌细胞间可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌(珍)珠。)
  16. 试述异型性、分化程度与良、恶性肿瘤的关系。(肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异,称为肿瘤的异型性。而肿瘤组织在形态和功能上与其发源的正常组织的相似之处,称为肿瘤的分化。良性肿瘤,有组织异型性而无细胞的异型性,异型性小,分化程度高;恶性肿瘤具有明显的组织和细胞的异型性,分化程度低。)
  17. 肿瘤病毒是怎样致癌的?RNA肿瘤病毒通过逆转录,整合到宿主的DNA链中,引起正常或突变的原癌基因激活并过度表达,使宿主细胞转化生长为肿瘤;DNA肿瘤病毒直接整合到宿主细胞的DNA中,通过病毒基因的编码产物,刺激细胞DNA合成,并持续增生,而后形成肿瘤。)
  18. 试举例说明肿瘤是基因病变。(动物实验中,不同纯系小鼠对化学致癌剂的易感性不同,人类的一些肿瘤,如视网膜母细胞瘤,是常染色体显性遗传肿瘤,说明肿瘤与遗传基因的不同有关。致癌因子使其具有正常功能的原癌基因,通过点突变、基因重排和基因扩增,激活变为癌基因,使肿瘤发生,例如90%的胰腺癌所存在的ras基因点突变。因此,当前认为肿瘤是基因病变。)
  19. 肌肉严重拉伤后会有怎样的一个修复过程和结局?(骨骼肌细胞再生能力也极弱,无再生修复,严重拉伤细胞破坏则产生不完全性修复,即肉芽组织向伤口内增生,之后成熟老化,形成瘢痕性修复。)
  20. 肿瘤细胞的异型性有哪些表现?1、肿瘤细胞的多型性:肿瘤细胞的形态及大小极不一致,但普遍较正常细胞大。2、肿瘤细胞核的多形性:表现为核的体积增大,核的大小形状不一,核深染,核仁肥大,出现特征性不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像。3、胞浆的改变:胞浆一般减少,常呈噬碱性增强。)
  21. 左心衰可引起何种病变?病变器官镜下主要有哪些改变?(左心衰可引起肺淤血,肺泡壁毛细血管扩张充血。慢性肺淤血,除见上述改变外,还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔内可见心衰细胞。)

六、讨论题(略)。

赞(0) 打赏(金额可随意指定)
未经允许不得转载:云阁轩 » 沈阳药科大学病理解剖学基础复习资料
分享到: 更多 (0)

评论 抢沙发

  • 昵称 (必填)
  • 邮箱 (必填)
  • 网址

其他地方 也 能 看到我

Github豆瓣读书

觉得文章有用就打赏一下文章作者

支付宝扫一扫打赏

微信扫一扫打赏